Utviklingen av biologisk informasjon: Definisjonen av informasjon
Av Winston Ewert 17. juli 2026. Oversatt herfra. {kursiv og understreking ved oversetter.}


Christoph Adamis bok, The Evolution of Biological Information -lenke, lover å forklare "hvordan evolusjon skaper kompleksitet, fra virus til hjerner". Utgiveren, Princeton University Press, beskriver boken som å dekke:
"Hvorfor informasjon er det samlende prinsippet som lar oss forstå utviklingen av kompleksitet i naturen".

Men viser professor Adami faktisk hvordan evolusjon kan forklare biologisk informasjon?
Når noen kommer med en påstand om biologisk informasjon, er det første spørsmålet hvilken definisjon av informasjon som brukes. Informasjon er ikke et konsept med bare én betydning; snarere finnes det forskjellige definisjoner og modeller av informasjon. For en bok som denne er det avgjørende å forstå hvilken definisjon av informasjon som brukes for å kunne evaluere påstandene.

Shannons informasjonsteori
Adami baserer sin definisjon av informasjon på Claude Shannons informasjonsteori. Et sentralt prinsipp bak denne versjonen av informasjonsteori er at informasjon alltid er noe én ting har om noe annet. For eksempel har en værmelding informasjon om det faktiske været. Valgmålinger har informasjon om fremtidige valgresultater. Registreringer har informasjon om historiske hendelser.

Bilde 1. Clauce Shannon

Denne boken bruker formuleringen om at genomer har informasjon om miljøet. Som en illustrasjon av denne ideen kan vi vurdere tilfellet med sigdcelleanemi. Dette er en blodsykdom med en rekke skadelige effekter. Den gir imidlertid også en viss grad av beskyttelse mot malaria. Som en konsekvens er den relativt vanlig i områder der malaria historisk sett har vært utbredt. Sannsynligvis er dette en konsekvens av naturlig utvalg som favoriserer personer med denne lidelsen i disse områdene.
Hvis vi skulle se på et genom og fastslå at det hadde mutasjonen for sigdcelleanemi, ville det fortelle oss noe om miljøet som genomet ble tatt fra. Det antyder at personen som genomet ble tatt fra, har sin avstamning fra en del av verden der malaria var utbredt. Genomet inneholder dermed informasjon om miljøet der det oppsto.

Intelligent design-perspektivet
Avgjørende er at dette ikke er den samme oppfatningen av informasjon som forkjempere for intelligent design bruker når de peker på biologisk informasjon. Når vi snakker om informasjon, refererer vi vanligvis til spesifisert kompleksitet, observerte hendelser som både er svært usannsynlige og følger et uavhengig mønster.


For å forstå forskjellen, vurder tilfellet med et funksjonelt protein, for eksempel hemoglobin, som er ansvarlig for å transportere oksygen i røde blodlegemer. Forkjempere for intelligent design ville si at sekvensen som koder for hemoglobin inneholder informasjon fordi den beskriver et funksjonelt protein, og dermed følger et uavhengig mønster, samt er svært usannsynlig fordi svært få sekvenser ville produsere et funksjonelt hemoglobin.


På den annen side, under bokens definisjon, inneholder hemoglobin bare informasjon i den grad det forteller oss noe om miljøet. Vi kan tenke på det som å fortelle oss at miljøet har oksygen. Eller kanskje det forteller oss at denne bestemte sekvensen koder for et funksjonelt hemoglobin. Den kan tenkes å inneholde informasjon om den beste aminosyren å bruke i den posisjonen for det miljøet.
Men dette peker på et problem med modellen som brukes. Det er uklart hvordan man skal avgjøre hvilken informasjon et genom faktisk gir om miljøet sitt. For å kunne anvende informasjonsteori her, måtte vi begynne med en modell av de forskjellige mulige miljøene som ble vurdert. Først da kunne vi evaluere hvor mye et genom forteller oss om miljøet.

Bilde 2. Fremstilling av hemoglobin-molekyl

Boken løser dette ved subtilt å endre definisjonene. I stedet for å forsøke å kvantifisere informasjonen genomet har om miljøet, beregner de informasjonen miljøet har om genomet. Gitt et bestemt miljø, hvor mye begrenser det hvilke sekvenser vi sannsynligvis vil observere?
Adami behandler disse som det samme. De opererer som om informasjonen et genom har om miljøet sitt er den samme som informasjonen miljøet har om genomet. Dette er feil. Den spesifikke mengden de bruker, spesifikk informasjon, er ikke symmetrisk. Informasjonen genomet har om miljøet er ikke nødvendigvis den samme som informasjonen miljøet har om genomet.

Tenk på en innkjørsel
For å forstå forskjellen, tenk på en innkjørsel. Hvorvidt innkjørselen er våt gir informasjon om det har regnet. Hvis innkjørselen er tørr, har det absolutt ikke regnet. Men hvis innkjørselen er våt, beviser ikke det at det har regnet. Snarere kan innkjørselen være våt av en annen grunn, for eksempel at en bil blir vasket eller at en sprinkler er i gang. Likevel gir en våt innkjørsel informasjon som tyder på at det har regnet.

Bilde 3. Oppkjørsel -våt etter regnvær?


Vi kan imidlertid se på dette fra motsatt vinkel. Om det regnet gir informasjon om hvorvidt innkjørselen er våt. Hvis det regnet, forteller det oss at innkjørselen vil være våt. Hvis det ikke regnet, forteller det oss at innkjørselen sannsynligvis ikke er våt.


Vi kan ikke blande sammen informasjonen regnet gir om innkjørselen med informasjonen innkjørselen gir om regnet. Regn garanterer en våt innkjørsel, men en våt innkjørsel garanterer ikke at det regnet. Førstnevnte gir mer informasjon enn sistnevnte. Denne boken misbruker informasjonsteori ved å gjøre den samme sammenblandingen.


I informasjonsteori er informasjon vanligvis symmetrisk. Men det er fordi informasjon vanligvis tolkes som gjensidig informasjon, mens boken bruker spesifikk informasjon. Gjensidig informasjon er det sannsynlighetsmessige gjennomsnittet over spesifikk informasjon. Gjennomsnittet er symmetrisk, men den individuelle spesifikke informasjonen som boken bruker er ikke det.

Bilde 4. Variasjon må skje innen visse grenser

Variabilitet i naturen
I praksis estimerer boken informasjon ved å ta hensyn til variasjonen som observeres i naturen. For eksempel anses en svært variabel sekvens å inneholde lav informasjon, mens en svært konservert sekvens inneholder høy informasjon. Dette er en gyldig måte å estimere informasjonen miljøet gir om genomet på, men bare hvis miljøet er det eneste som bestemmer den mulige sekvensen. Hvis noe slikt som historiske betingelser i stedet spiller en rolle i sekvensene, og det gjør det absolutt, er disse beregningene feil.


Adamis bok bruker en definisjon av informasjon som er forskjellig fra den som tilhengere av intelligent design har. Det er hans rett. Men det betyr at boken ikke tar for seg argumentet om intelligent design. Selv på sine egne premisser klarer ikke boken å følge sin egen definisjon av informasjon riktig. Den blander sammen informasjonen et genom har om sitt miljø med informasjonen miljøet har om genomet. Selv der antar beregningen at bare miljøet betyr noe for de observerte sekvensene, og dette vil ikke være nøyaktig.
------------


Utviklingen av biologisk informasjon: Maxwells demon
Av Winston Ewert 21. juli 2026. Oversatt herfra


I innlegget over så vi på Christoph Adamis bok The Evolution of Biological Information -lenke, og spesielt dens problematiske definisjon av informasjon. I dag skal vi gå utover definisjonen, til hans første argument som har til hensikt å motivere påstanden om at evolusjon øker biologisk informasjon. For dette trekker han en analogi mellom naturlig utvalg og Maxwells demon.


Maxwells demon er en hypotetisk enhet som kan øke energien i et rom ved å velge å slippe inn eller ekskludere innkommende partikler basert på hastigheten deres. Ved å ekskludere langsomme partikler og slippe inn raske, kan demonen øke rommets energi. Naturlig utvalg, ifølge Adami, fungerer på en lignende måte, og aksepterer mutasjoner som øker informasjonen, samtidig som de ekskluderer de som reduserer den.

Bilde 5. Symbolsk illustarasjon av Mzxwell-demon

"Informasjonsøkningsloven"
Selv om Adami innrømmer at det finnes unntak der evolusjonen tillater tap av informasjon, sier han at denne analogien "sterkt antyder" at evolusjonen vil føre til en økning av informasjon over tid. Det fører, antyder han, til en "informasjonsøkningslov".


Evolusjon fungerer imidlertid ikke som Maxwells demon. Det er av tre grunner. For det første er naturlig seleksjon ikke perfekt effektiv. Snarere betyr naturlig seleksjon bare at organismer i bedre form har større sannsynlighet for å overleve. I mange tilfeller vil effekten av mutasjon være så liten at forskjellen vil være ubetydelig. Ytterligere arbeid, som for eksempel William F. Baseners arbeid i "The fundamental theorem of natural selection with mutations" -lenke, viser at under plausible antagelser vil evolusjonsprosessen ikke være i stand til å opprettholde informasjon i genomet mot tendensen til innkommende mutasjoner.

Tap og skade
For det andre foregår evolusjon ofte med tap og skade. Dette belyses i Behes bok "Darwin Devolves" -lenke. I mange tilfeller favoriserer naturlig seleksjon noe som forringer eller deaktiverer funksjonalitet, og dermed reduserer snarere enn å øke informasjon. I mitt eget arbeid så jeg dette skje i en datamodell av evolusjon, beskrevet i "Tierra: The Character of Adaptation"-lenke. Når evolusjon foregår med tap, blir informasjonen i genomet aktivt forkastet av naturlig seleksjon.

Bilde 6. Hulefisk (blind)

For det tredje er informasjon i mange tilfeller ikke identifiserbar i seg selv. Dette er det grunnleggende problemet som fremheves av irreduserbar kompleksitet og ventetidsproblemet. Det er et svært konstruert og usannsynlig scenario der hver mutasjon kan testes i seg selv. Snarere måtte flere mutasjoner testes i kombinasjon. Selv det ville være utilstrekkelig, ettersom komplekse molekylære strukturer som fungerer med andre strukturer ikke kan testes uavhengig. Naturlig seleksjon vil rett og slett ikke være i stand til å identifisere om en struktur er informasjonsbærende eller ikke.


Som sådan fungerer ikke evolusjon som en analogi til Maxwells demon. For det første er naturlig seleksjon ikke perfekt effektiv. For det andre favoriserer naturlig utvalg ofte endringer som aktivt ødelegger informasjon. For det tredje kan informasjon sjelden evalueres som uavhengige mutasjoner. Av alle disse grunnene klarer ikke evolusjon å være en analogi til Maxwells demon. Analogien støtter ikke Adamis påstand om at evolusjon vil øke informasjonen, og den underbygger heller ikke en lov om økende informasjon.
---------------------

Evolusjonen av biologisk informasjon: Avstamningslinjen
Av Winston Ewert 28. juli 2026. Ovesatt herfra


Vi har sett på Christoph Adamis bok, "The Evolution of Biological Information". Tidligere innlegg har vurdert hans problematiske definisjon av informasjon, samt feilen i Maxwells demon-argumentet for økende biologisk informasjon. I dag skal vi se på hans forsøk på å vise et mønster av økende informasjon langs den biologiske avstamningen.


Adami analyserer to forskjellige proteiner. Det ene er homeodomain-proteinet, eller homeobox-proteinet, som er essensielt for å kontrollere utviklingsmønsteret hos dyr. Det andre er cytokrom c-oksidase-subenhet II (COX2), som er et gen i mitokondriene som spiller en viktig rolle i aerob respirasjon. Fra dette utleder han to figurer som er ment å vise utviklingen av informasjon over evolusjonær tid.

Fra eukaryoter til dyr
Adamis figur 3.6 viser utviklingen av homeobox-proteinene. I følge den økte homeobox-proteinet i informasjon under overgangen fra eukaryoter til dyr. Leddyr økte i informasjon, mens chordater og beinvirveldyr mistet informasjon. Pattedyr mistet ytterligere informasjon mens fisk fikk den.


Adamis figur 3.7 viser utviklingen av COX2-sekvensen. På tvers av de fleste slektslinjer var det en slående økning i informasjon. Unntaket er bakterier, som mistet en stor mengde informasjon. Dette eksemplet får Adami til å si at utviklingen av informasjon "mest sannsynlig gjenspeiler proteinets adaptive verdi for hver familie".

Viser Adamis figurer faktisk en evolusjonær historie med informasjon? For å svare på det, må vi stille et annet spørsmål. Hvordan målte Adami entropien til for lengst forsvunne forfedregener? Han gjør tegn til å bruke fylogenetiske teknikker som forsøker å rekonstruere forfedreproteiner. Men han bruker faktisk ikke disse teknikkene.

Bilde 7. Informasjon i levende organismer er ikke av type: Shannon-, men funksjonell -informasjon (Kredit O. Grasso)

I stedet estimerer Adami entropien til sekvenser ved å ta alle sekvenser innenfor en klade og behandle dem som en enkelt samling. For eksempel, for å bestemme eukaryotenes sekvensentropi, tar han alle eukaryotesekvenser. Men samlingen av alle dagens eukaryotesekvenser ville forventes å være ingenting likt sekvensen som finnes i den eukaryote forfaren. Han beregner snarere en meningsløs mengde.


Videre er egenskapene til disse grafene rett og slett konsekvenser av hvordan denne mengden beregnes. For det første, når flere grupper av sekvenser kombineres, blir entropien effektivt gjennomsnittliggjort. Entropien vil dermed ha en tendens til å være i midten av de to gruppene. Det er derfor i mange tilfeller på tvers av grafene vil den ene kladen vise en økning i informasjon mens den andre viser en nedgang. Det er fordi den utledede foreldreinformasjonen eller entropien rett og slett er et gjennomsnitt av de to underkladene og dermed vil ha en tendens mot midten.

Bilde 8. Forsøk på å vise økning i informasjonsinnehold -i forhold til miljøet (gemini.google.com)

En meningsløs mengde
Men når to undergrupper avviker på deler av en sekvens, vil kombinasjonen av dem ikke bare gi gjennomsnittet av entropien, men snarere øke den. Dette har en tendens til å føre til at forfedregrupper viser mer entropi enn nyere grupper. Dette er ansvarlig for tendensen i figurene, spesielt figur 3.7, til å vise avtagende entropi og dermed økende informasjon over tid.

Til syvende og sist har Adamis metode ikke vist noe om entropien eller informasjonsinnholdet i forfedresekvenser. Metoden hans beregner en meningsløs mengde, og resultatene han viser er rett og slett artefakter av hvordan denne mengden beregnes.
------------------

Utvikling av biologisk informasjon: HIV-utvikling
Av Winston Ewert 29. juli 2026. Oversatt herfra


Jeg har sett på boken "The Evolution of Biological Information" av Christoph Adami -lenke, Jeg har kritisert hans definisjon av informasjon, påkallingen av Maxwells demon og forsøkene på å vise en økning i informasjon langs avstamningslinjen. I dag skal vi se på hans analyse av HIV-evolusjon som respons på antivirale legemidler.


Avsnitt 3.3 i boken har tittelen "Informasjonstap og -gevinst i HIV-evolusjon". Historien han forteller er at for det første forårsaker introduksjonen av en hemmer som retter seg mot HIVs protease en reduksjon i informasjon. Husk at i hans modell har genomet informasjon om miljøet. Når miljøet endres, for eksempel ved å introdusere hemmeren, er informasjonen i genomet ikke lenger nøyaktig og dermed ikke lenger informasjon. Som sådan reduseres mengden informasjon i genomet. For det andre, når HIV tilpasser seg proteasehemmeren, akkumulerer det informasjon om miljøet. Genomet "vet" nå at det er en hemmer i miljøet.

Bilde 9. HIV-viruset

Analyse av HIV-genomer
Han støtter historien sin ved å analysere HIV-genomer. For det første viser HIV-genomer tatt fra pasienter som gjennomgår inhibitorbehandling en økning i entropi og dermed, i hans definisjon, en reduksjon i informasjon. For det andre er det over tid en "liten, men jevn økning i informasjon" for HIV for de som behandles.


Men historien har et stort problem. Personene som behandles for HIV er ikke en uavhengig populasjon. Snarere er de en strøm av nye mennesker som hovedsakelig er smittet av villtypen HIV. Dette betyr at dataene ikke måler hvordan HIV utvikler seg over årene som respons på inhibitoren. Det som faktisk måles, er hvordan HIV reagerer på endrede behandlingsprotokoller over årene.


Videre måler Adami de to delene av argumentet sitt forskjellig. Gjennom hele boken bruker Adami vanligvis den forenklende antagelsen om at hver posisjon i en sekvens er uavhengig av de andre. Denne antagelsen er ikke strengt tatt sann, men den tillater beregning av en tilnærming til sekvensentropien. Han bruker denne teknikken for å vise at sekvensentropien øker når den utsettes for inhibitoren, noe som viser en reduksjon i informasjon.

Ikke resultatene han forventet
Men da Adami brukte dette for å se på hvordan informasjonsnivået har endret seg over tid, fikk han ikke resultatene han forventet. I stedet for å vise en økning i informasjon over tid, viste det en nedgang. I dette tilfellet skyldte Adami på sin egen tilnærming og tok i bruk en mer sofistikert tilnærming. Han legger til et begrep som vurderer parvis avhengighet mellom steder, der to steder viser en parvis korrelasjon. Dette håper han vil gi ham et mer nøyaktig estimat av sekvensentropien og dermed informasjonen.

Bilde 10. Gener-som-info-i-protein-molekyler-Kredit Ola Hössjer


Noe er imidlertid tydeligvis galt. Han vurderer 76 posisjoner, noe som betyr at hans maksimale informasjon bør være 76 mérer, der mér er den maksimale informasjonen for én posisjon. Utenom étt unntak varierer imidlertid tallet hans som viser total informasjon fra rundt 74 merer til 80 merer. Beregningen hans har disse sekvensene enten rett under eller over deres maksimale teoretiske informasjonskapasitet. Dette kan ikke være riktig.


For å forstå problemet, vurder hva som skjer hvis tre posisjoner er korrelert. Den første posisjonen vil korrelere med den andre, den andre posisjonen vil være korrelert med den tredje, og den tredje posisjonen vil korrelere med den første. Adamis metode legger sammen alle disse korrelasjonene. Men de er ikke uavhengige korrelasjoner, og det å legge dem sammen er derfor en feil og fører til overtelling.

Korrelasjoner av høyere orden
Problemet er at metoden hans ikke tar hensyn til korrelasjoner av høyere orden. Han bemerker at han ikke har dataene til å estimere med noen pålitelighet. Han sier at i stedet "må vi derfor håpe at dette bidraget er lite".
Vi har god grunn til å tro at bidraget ikke vil være lite. Ved utvikling av resistens er mutasjoner som produserer resistens ofte skadelige. De må kompenseres for av andre mutasjoner. Men det er vanligvis mange forskjellige kompenserende mutasjoner som kan oppstå. Dette produserer korrelasjoner mellom et stort antall steder.

Det Adamis resultater faktisk viser er at når HIV utsettes for proteasehemmere, øker sekvensvariabiliteten. Det finnes en rekke forskjellige måter viruset kan forsøke å unnslippe proteasens effekt på. Dette resulterer i en mer mangfoldig befolkning. Dette blir stadig mer sant etter hvert som nyere tilnærminger til bekjempelse av HIV utvikles.

Bilde 11. Sammenligning evolusjon -skapelse, Kredit O. Grasso


Dermed gir ikke Adamis historie mening fordi han ikke ser på evolusjonens fremgang, men på fremgangen i tilnærminger til bekjempelse av HIV. Han endrer metoden sin for å estimere informasjonsinnholdet i genomer mellom de to delene av historien sin. Hans andre skyldes hans definisjon av informasjon {oversetters innskudd}og gir meningsløse resultater. Til slutt viser alt resultatene hans at HIV øker sekvensvariabiliteten under inhibitorenes påvirkning, og det skyldes de mange måtene å utvikle resistens på.

Bilde 12. Winston Ewert

Seniorforsker, seniorforsker, programvareingeniør
Winston Ewert er programvareingeniør og forsker på intelligent design. Han tok doktorgraden sin fra Baylor University i elektro- og datateknikk. Han spesialiserer seg på datasimuleringer av evolusjon, genomiske designmønstre og informasjonsteori. Han er tidligere Google-student, seniorforsker ved Biologic Institute, seniorforsker ved Bradley Center for Natural and Artificial Intelligence og seniorforsker ved Center for Science and Culture.

Oversettelse, med tillatelse, og bilder ved Asbjørn E. Lund